ELETROMIOGRAFIA DE SUPERFÍCIE DO MÚSCULO MASSETER DURANTE A MASTIGAÇÃO: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA

ELETROMIOGRAFIA DE SUPERFÍCIE DO MÚSCULO MASSETER DURANTE A MASTIGAÇÃO: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA

Surface electromyography of the masseter muscle during chewing: a systematic review

Gerlane Karla Bezerra Oliveira Nascimento (¹),Daniele Andrade da Cunha (2), Leilane Maria de Lima (3), Klyvia Juliana Rocha de Moraes (4), Leandro de Araújo Pernambuco (5), Renata Milena Freire Lima Régis (6), Hilton Justino da Silva (7)

RESUMO

A mastigação, ato complexo controlado pelo sistema nervoso central, é uma das funções mais importantes do Sistema Estomatognático. Durante esse ato a atividade elétrica da musculatura mastigatória

pode ser quantificada por meio da eletromiografia de superfície. Com o objetivo de revisar sistematicamente na literatura os métodos e alimentos mais utilizados na EMGS do músculo masseter durante a mastigação, foi realizada uma busca nas bases de dados SciELO–Brasil, Lilacs e Medline/Pubmed no período de setembro a outubro de 2009. Foram incluídos os estudos de base populacional e excluídos os estudos de revisão sem definição metodológica delineada e estudos realizados com crianças, adolescentes e idosos. Foram encontrados 657 artigos no cruzamento dos seguintes descritores e seus correspondentes em inglês: mastigação and eletromiografia and músculo masseter, dos quais 12 deles foram selecionados. Verificou-se que os métodos envolvidos na execução da eletromiografia de superfície do músculo masseter, durante a mastigação, apresentam variações de acordo com cada autor, não havendo padronização de um alimento específico para execução do exame.DESCRITORES: Músculo Masseter; Eletromiografia; Mastigação

Acesso ao artigo completo: http://www.scielo.br/pdf/rcefac/v14n4/17-11.pdf

PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

A face revela o íntimo de nossa expressão e é parte essencial da comunicação humana.

Além disso, a importância cada vez maior que a sociedade dos tempos atuais dá à estética relaciona-se diretamente com a aparência facial, pois a face é o "local" onde mais nos expomos ao meio e os seus traços marcam a nossa individualidade.

Todo esse envolvimento acha-se diretamente ligado à psique do indivíduo, já que qualquer alteração na mímica e na aparência da face causa problemas psíquicos de extrema importância no homem, o qual, na grande maioria das vezes, altera o seu comportamento social em prejuízo do trabalho e da coexistência com aqueles que o rodeiam. Essa interação psico social só se torna possível através da integridade do nervo facial com a musculatura cutânea da face.

Dessa integridade dependem também funções fisiológicas muito importantes, tais como o lacrimejamento, uma vez que o nervo  facial é responsável pela inervação motora do saco lacrimal e da pálpebra, podendo acarretar, com a perda de tais funções, úlcera de  córnea e a conseqüente cegueira.O reflexo do músculo do estribo, inervado por seu ramo estapediano, é o responsável pela proteção do ouvido interno contra os sons de alta intensidade. O nervo corda do tímpano, outro ramo do nervo facial, é o responsável pela sensibilidade gustativa dos dois terços anteriores da língua e pela inervação motora da glândula submandibular e glândulas salivares menores. A movimentação voluntária e o tônus da musculatura da boca reveste-se de extrema importância, quer na alimentação, quer na ingestão de líquidos, e a perda dessa função acarreta dificuldades ao processo alimentar. A essas funções, junta-se a sensibilidade táctil das regiões do pescoço, retro-auricular e pavilhão auricular que são inervadas sensitivamente por seu ramo cervical, importantes também na libido humana.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da paralisia facial tem 4 objetivos principais:

1) Diferenciar paralisia facial periférica de paralisia central.

2) Estabelecer uma etiologia.

3) Estabelecer o topodiagnóstico (local da lesão).

4) Saber o grau de lesão do nervo.

CLASSIFICAÇÃO

Classificamos paralisia facial periférica de acordo com sua etiologia, e as relacionamos em ordem  decrescente de maior incidência:

A- Idiopáticas; B- Traumáticas; C- Infecciosas; D- Tumorais; E- Metabólicas; F- Congênitas; G- Vasculares; H- Tóxicas.

IDIOPÁTICAS

Paralisia de Bell

Sinomímia- Paralisia facial a frígore.          

Paralisia facial idiopática.

É o tipo mais comum de paralisia facial. A incidência na população em geral é de aproximadamente 20 casos por 100000 habitantes por ano. A etiologia da paralisia de Bell permanece desconhecida, porem varias hipoteses foram sugeridas. Atualmente a teoria mais aceita é que a paralisia seja causada pelo HSV-1 (Vírus Herpes Simples)que infecta o individuo através da pele se aloja no gânglio geniculado e permanece latente até que algum fator como baixa imunidade, stress, etc.. reative o vírus e provoque uma neurite com consequente paralisia facial.

Características clínicas:

1- Paresia ou paralisia facial periférica de inicio súbito geralmente unilateral, podendo muito raramente ser bilateral. Pode ser recorrente, mas também não é frequente este achado.

Tratamento: O tratamento da paralisia de Bell é extremamente controverso, por ser uma doença de etiologia ainda não bem definida. O principal polo de discórdia é entre o tratamento clínico ou cirúrgico (descompressão do segmento intracanal do nervo).

O tratamento é realizado com corticoterapia e antivirais em altas doses.

O tratamento cirurgico é baseado na teoria da compressão isquêmica causada no nervo pelo seu confinamento no rígido canal de Falópio.

Prognóstico: Evolução para cura total sem sequelas na grande maioria dos casos. As sequelas se traduzem pela paresia de algum segmento da face, a sincinesia ou espasmo, as "lágrimas de crocodilo", que são o lacrimejar constante e os lagos lacrimais na palpebra inferior. As sequelas são mais frequentes nos pacientes idosos, pela flacidez muscular.

TRAUMÁTICAS

O nervo facial é o par craniano mais atingido por traumas. Isto se deve ao seu longo trecho intracanal que favorece a lesão traumática compressiva, principalmente nos traumas de crânio que produzem fraturas do osso temporal.

As paralisias faciais traumáticas tem se tornado importantes em nossos dias dada à sua etiologia que pode ser prevenida e a seu tratamento que está bem estabelecido.

Classificamos as paralisias traumáticas de acordo com o fator causal em:

-Causadas por Fraturas:

          Do osso temporal.

          Dos ossos da face.

-Causadas por projéteis de arma de fogo.

-Ferimentos corto-contusos nas partes moles da face.

-Traumas de parto.

-Iatrogênicas.

INFECCIOSAS

As etiologias são:

-Virais (herpes zooster)

-Bacterianas inespecíficas (otite média aguda e otite média crônica)

-Específicas – (tuberculose, Doença de Lyme)

TUMORAIS

A paralisia facial tumoral incide sobre as paralisias faciais em aproximadamente 5% dos casos.

Os tumores causando paralisia facial podem ser intrínsecos (de origem neurogênica) ou extrínsecos que afetam o nervo facial secundariamente.

CONGÊNITA

Paralisia facial neonatal resultante de uma malformação congênita.

METABÓLICAS

Causadas por diabete, hipotireoidismo e durante a gravidez.

VASCULARES

São formas incomuns de paralisias faciais que ocorrem na periaterite nodosa na granulomatose de Wegener e na Síndrome de Heerfordt ou Sarcoidose de Boeck. Patologicamente estas lesões mostram vasculite e granuloma necrotizante. A conduta é baseada no tratamento da síndrome.

TÓXICAS

Igualmente são formas de paralisia facial raras que se apresentam geralmente bilateral encontradas na administração de drogas que causam imunosupressão ou alterações vasculares. É mais encontrada em paciente em tratamento quimioterápico.

Referência

MINITI, A.; BENTO, RF; BUTUGAN, O. Otorrinolaringologia Clínica e Cirúrgica. Atheneu, 2001, 2.Ed.

13 DE JULHO: DIA MUNDIAL DO TDAH

O que é o TDAH?
O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é um transtorno neurobiológico, de causas genéticas, que aparece na infância e freqüentemente acompanha o indivíduo por toda a sua vida. Ele se caracteriza por sintomas de desatenção, inquietude e impulsividade. Ele é chamado às vezes de DDA (Distúrbio do Déficit de Atenção).
Existe mesmo o TDAH?
Ele é reconhecido oficialmente por vários países e pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Em alguns países, como nos Estados Unidos, portadores de TDAH são protegidos pela lei quanto a receberem tratamento diferenciado na escola.

Não existe controvérsia sobre a existência do TDAH?
Não, nenhuma. Existe inclusive um Consenso Internacional publicado pelos mais renomados médicos e psicólogos de todo o mundo a este respeito. Consenso é uma publicação científica realizada após extensos debates entre pesquisadores de todo o mundo, incluindo aqueles que não pertencem a um mesmo grupo ou instituição e não compartilham necessariamente as mesmas idéias sobre todos os aspectos de um transtorno.

Por que algumas pessoas insistem que o TDAH não existe?
Pelas mais variadas razões, desde inocência e falta de formação científica até mesmo má-fé. Alguns chegam a afirmar que “o TDAH não existe”, é uma “invenção” médica ou da indústria farmacêutica, para terem lucros com o tratamento.

No primeiro caso se incluem todos aqueles profissionais que nunca publicaram qualquer pesquisa demonstrando o que eles afirmam categoricamente e não fazem parte de nenhum grupo científico. Quando questionados, falam em “experiência pessoal” ou então relatam casos que somente eles conhecem porque nunca foram publicados em revistas especializadas. Muitos escrevem livros ou têm sítios na Internet, mas nunca apresentaram seus “resultados” em congressos ou publicaram em revistas científicas, para que os demais possam julgar a veracidade do que dizem.

Os segundos são aqueles que pretendem “vender” alguma forma de tratamento diferente daquilo que é atualmente preconizado, alegando que somente eles podem tratar de modo correto.

Tanto os primeiros quanto os segundos afirmam que o tratamento do TDAH com medicamentos causa conseqüências terríveis. Quando a literatura científica é pesquisada, nada daquilo que eles afirmam é encontrado em qualquer pesquisa em qualquer país do mundo. Esta é a principal característica destes indivíduos: apesar de terem uma “aparência” de cientistas ou pesquisadores, jamais publicaram nada que comprovasse o que dizem.

O TDAH é comum?
Ele é o transtorno mais comum em crianças e adolescentes encaminhados para serviços especializados. Ele ocorre em 3 a 5% das crianças, em várias regiões diferentes do mundo em que já foi pesquisado. Em mais da metade dos casos o transtorno acompanha o indivíduo na vida adulta, embora os sintomas de inquietude sejam mais brandos.

Quais são os sintomas de TDAH?
O TDAH se caracteriza por uma combinação de dois tipos de sintomas:

1) Desatenção

2) Hiperatividade-impulsividade
O TDAH na infância em geral se associa a dificuldades na escola e no relacionamento com demais crianças, pais e professores. As crianças são tidas como "avoadas", "vivendo no mundo da lua" e geralmente "estabanadas" e com "bicho carpinteiro" ou “ligados por um motor” (isto é, não param quietas por muito tempo). Os meninos tendem a ter mais sintomas de hiperatividade e impulsividade que as meninas, mas todos são desatentos. Crianças e adolescentes com TDAH podem apresentar mais problemas de comportamento, como por exemplo, dificuldades com regras e limites.

Em adultos, ocorrem problemas de desatenção para coisas do cotidiano e do trabalho, bem como com a memória (são muito esquecidos). São inquietos (parece que só relaxam dormindo), vivem mudando de uma coisa para outra e também são impulsivos ("colocam os carros na frente dos bois"). Eles têm dificuldade em avaliar seu próprio comportamento e quanto isto afeta os demais à sua volta. São freqüentemente considerados “egoístas”. Eles têm uma grande freqüência de outros problemas associados, tais como o uso de drogas e álcool, ansiedade e depressão.

Quais são as causas do TDAH?
Já existem inúmeros estudos em todo o mundo - inclusive no Brasil - demonstrando que a prevalência do TDAH é semelhante em diferentes regiões, o que indica que o transtorno não é secundário a fatores culturais (as práticas de determinada sociedade, etc.), o modo como os pais educam os filhos ou resultado de conflitos psicológicos.

Estudos científicos mostram que portadores de TDAH têm alterações na região frontal e as suas conexões com o resto do cérebro. A região frontal orbital é uma das mais desenvolvidas no ser humano em comparação com outras espécies animais e é responsável pela inibição do comportamento (isto é, controlar ou inibir comportamentos inadequados), pela capacidade de prestar atenção, memória, autocontrole, organização e planejamento.

O que parece estar alterado nesta região cerebral é o funcionamento de um sistema de substâncias químicas chamadas neurotransmissores (principalmente dopamina e noradrenalina), que passam informação entre as células nervosas (neurônios).
Existem causas que foram investigadas para estas alterações nos neurotransmissores da região frontal e suas conexões.

A) Hereditariedade:
Os genes parecem ser responsáveis não pelo transtorno em si, mas por uma predisposição ao TDAH. A participação de genes foi suspeitada, inicialmente, a partir de observações de que nas famílias de portadores de TDAH a presença de parentes também afetados com TDAH era mais freqüente do que nas famílias que não tinham crianças com TDAH. A prevalência da doença entre os parentes das crianças afetadas é cerca de 2 a 10 vezes mais do que na população em geral (isto é chamado de recorrência familial).

Porém, como em qualquer transtorno do comportamento, a maior ocorrência dentro da família pode ser devido a influências ambientais, como se a criança aprendesse a se comportar de um modo "desatento" ou "hiperativo" simplesmente por ver seus pais se comportando desta maneira, o que excluiria o papel de genes. Foi preciso, então, comprovar que a recorrência familial era de fato devida a uma predisposição genética, e não somente ao ambiente. Outros tipos de estudos genéticos foram fundamentais para se ter certeza da participação de genes: os estudos com gêmeos e com adotados. Nos estudos com adotados comparam-se pais biológicos e pais adotivos de crianças afetadas, verificando se há diferença na presença do TDAH entre os dois grupos de pais. Eles mostraram que os pais biológicos têm 3 vezes mais TDAH que os pais adotivos.

Os estudos com gêmeos comparam gêmeos univitelinos e gêmeos fraternos (bivitelinos), quanto a diferentes aspectos do TDAH (presença ou não, tipo, gravidade etc...). Sabendo-se que os gêmeos univitelinos têm 100% de semelhança genética, ao contrário dos fraternos (50% de semelhança genética), se os univitelinos se parecem mais nos sintomas de TDAH do que os fraternos, a única explicação é a participação de componentes genéticos (os pais são iguais, o ambiente é o mesmo, a dieta, etc.). Quanto mais parecidos, ou seja, quanto mais concordam em relação àquelas características, maior é a influência genética para a doença. Realmente, os estudos de gêmeos com TDAH mostraram que os univitelinos são muito mais parecidos (também se diz "concordantes") do que os fraternos, chegando a ter 70% de concordância, o que evidencia uma importante participação de genes na origem do TDAH.

A partir dos dados destes estudos, o próximo passo na pesquisa genética do TDAH foi começar a procurar que genes poderiam ser estes. É importante salientar que no TDAH, como na maioria dos transtornos do comportamento, em geral multifatoriais, nunca devemos falar em determinação genética, mas sim em predisposição ou influência genética. O que acontece nestes transtornos é que a predisposição genética envolve vários genes, e não um único gene (como é a regra para várias de nossas características físicas, também). Provavelmente não existe, ou não se acredita que exista, um único "gene do TDAH". Além disto, genes podem ter diferentes níveis de atividade, alguns podem estar agindo em alguns pacientes de um modo diferente que em outros; eles interagem entre si, somando-se ainda as influências ambientais. Também existe maior incidência de depressão, transtorno bipolar (antigamente denominado Psicose Maníaco-Depressiva) e abuso de álcool e drogas nos familiares de portadores de TDAH.

B) Substâncias ingeridas na gravidez:
Tem-se observado que a nicotina e o álcool quando ingeridos durante a gravidez podem causar alterações em algumas partes do cérebro do bebê, incluindo-se aí a região frontal orbital. Pesquisas indicam que mães alcoolistas têm mais chance de terem filhos com problemas de hiperatividade e desatenção. É importante lembrar que muitos destes estudos somente nos mostram uma associação entre estes fatores, mas não mostram uma relação de causa e efeito.

C) Sofrimento fetal:
Alguns estudos mostram que mulheres que tiveram problemas no parto que acabaram causando sofrimento fetal tinham mais chance de terem filhos com TDAH. A relação de causa não é clara. Talvez mães com TDAH sejam mais descuidadas e assim possam estar mais predispostas a problemas na gravidez e no parto. Ou seja, a carga genética que ela própria tem (e que passa ao filho) é que estaria influenciando a maior presença de problemas no parto.

D) Exposição a chumbo:
Crianças pequenas que sofreram intoxicação por chumbo podem apresentar sintomas semelhantes aos do TDAH. Entretanto, não há nenhuma necessidade de se realizar qualquer exame de sangue para medir o chumbo numa criança com TDAH, já que isto é raro e pode ser facilmente identificado pela história clínica.

E) Problemas Familiares:
Algumas teorias sugeriam que problemas familiares (alto grau de discórdia conjugal, baixa instrução da mãe, famílias com apenas um dos pais, funcionamento familiar caótico e famílias com nível socioeconômico mais baixo) poderiam ser a causa do TDAH nas crianças. Estudos recentes têm refutado esta idéia. As dificuldades familiares podem ser mais conseqüência do que causa do TDAH (na criança e mesmo nos pais).

Problemas familiares podem agravar um quadro de TDAH, mas não causá-lo.

F) Outras Causas
Outros fatores já foram aventados e posteriormente abandonados como causa de TDAH:

1. corante amarelo
2. aspartame
3. luz artificial
4. deficiência hormonal (principalmente da tireóide)
5. deficiências vitamínicas na dieta.

Todas estas possíveis causas foram investigadas cientificamente e foram desacreditadas.

Tratamento

O Tratamento do TDAH deve ser multimodal, ou seja, uma combinação de medicamentos, orientação aos pais e professores, além de técnicas específicas que são ensinadas ao portador. A medicação, na maioria dos casos, faz parte do tratamento.

A psicoterapia que é indicada para o tratamento do TDAH chama-se Terapia Cognitivo Comportamental que no Brasil é uma atribuição exclusiva de psicólogos. Não existe até o momento nenhuma evidência científica de que outras formas de psicoterapia auxiliem nos sintomas de TDAH.

O tratamento com fonoaudiólogo está recomendado em casos específicos onde existem, simultaneamente, Transtorno de Leitura (Dislexia) ou Transtorno da Expressão Escrita (Disortografia). O TDAH não é um problema de aprendizado, como a Dislexia e a Disortografia, mas as dificuldades em manter a atenção, a desorganização e a inquietude atrapalham bastante o rendimento dos estudos. É necessário que os professores conheçam técnicas que auxiliem os alunos com TDAH a ter melhor desempenho. Em alguns casos é necessário ensinar ao aluno técnicas específicas para minimizar as suas dificuldades.

FONTE: Modificado de http://www.tdah.org.br/

Qual a abrangência da atuação da fonoaudiologia na saúde?

Fernando Mattos apresenta o programa "Profissão Saúde" e recebe a fonoaudiologa Dra. Irene Marchesan.
http://tvuol.uol.com.br/assistir.htm?video=qual-a-abrangencia-da-atuacao-da-fonoaudiologia-na-saude-04020D193064D0C92326&orderBy=mais-recentes&edFilter=all&time=all&codProfile=wxs5e3bsd547&currentPage=1

É possível identificar o Autismo Infantil antes dos 2 anos de idade

 A afirmação do enunciado deste texto traz ao menos quatro perguntas:

1) quais são os sinais possíveis a serem vistos?

2) por que a maioria das suspeitas ocorrem após a idade de dois a três anos?

3) qual a importância dessa precocidade?

4) o que precisamos mudar?

   

1) Quais são os sinais possíveis de serem vistos?

É possível ver todos os sinais que ocorrem em crianças maiores, todos. Mas, evidentemente estes sinais estão adequados à idade do bebê. Por exemplo: como o bebê ainda não anda, não o veremos correndo e subindo em tudo, como vemos numa criança acima de dois anos, mas haverá a informação de que o bebê não dorme na quantidade esperada, chora muito, é cansativo, etc. Encontramos bebês que só ficam no colo, ou dormem em posições muito estranhas, ou se alimentam com determinados rituais, etc – isso é equivalente aos sintomas de manutenção de rotinas que encontramos na vida posterior.

Todos os bebês com desenvolvimento normal apresentam as mesmas  características, que não são comuns nem constantes nos que têm autismo: alegria, curiosidade; prazer no contato físico com outros – o aconchego; busca pela “atenção” das outras pessoas; busca pelo olhar das outras pessoas; alternância alegria / irritação e acordado / dormindo. É importante ressaltar que essas características podem ocorrer, mas não são freqüentes nem constantes nos que tem autismo. Isso quer dizer que se alguns comportamentos normais existirem, podem não estar presentes na mesma quantidade que ocorre com o bebê sem autismo.

Após chamar a atenção do leitor que comportamentos normais podem também estar presentes mas numa quantidade muito menor, descreverei aqui algumas diferenças de qualidade de comportamentos existentes “facilmente” vistos nos bebês: olham menos para a mãe e outras pessoas, em todas as situações esperadas como nos momentos livres de contato puro e simples, na amamentação, nos momentos de higiene pessoal do bebê, etc.; há menos trocas comunicativas aos encontros com a mãe e outros e o olhar nos olhos como forma de comunicar é ausente ou rara, mesmo quando pede algo; não acompanham com o olhar a movimentação da mãe, mas o fazem com objetos; o aconchego físico pode ser rejeitado com a demonstração de sentir-se melhor no berço quando fica sozinho; pode não levantar os braços para ser retirado do berço; pode não demonstrar alegria com mudanças da mímica facial e corporal e nem emissão de sons às brincadeiras usuais de beijos, cócegas, música, etc. – a mímica não modifica de acordo com as situações que estão acontecendo; pode não demonstrar alegria ao ver a mãe / cuidador; pode não reagir à voz da mãe e de pessoas próximas, assim como a um barulho próximo; pode haver pouco sono noturno e diurno, e alterações na alimentação (muita ou não chorar para alimentar); a partir dos cinco meses não reage / responde ao nome  – não se reconhece pelo som de seu nome (este sinal é o mais fácil de ser percebido por qualquer um); por volta de oito meses não aponta o que quer; por volta de um ano não aponta para partilhar interesses; há um atraso nas brincadeiras de esconde-esconde dessa idade (em Minas Gerais isso se chama de “pudi”); a fala geralmente não surge na quantidade esperada; pode haver movimentos de mãos e braços sem finalidade aparente, usualmente mãos na frente dos olhos; quando já anda, pega o outro pela mão e o leva para fazer algo – usa outros como ferramentas; quando fala, usa o terceiro pronome (ele) para se nomear, ao invés do primeiro (eu).

O questionário de triagem de nome M-CHAT, indicado para utilização aos 18 meses, que é de fácil uso, possui 23 itens, dos quais seis são os mais importantes, a saber: interessa-se pelas outras crianças; aponta para mostrar algo de seu interesse; alguma vez lhe trouxe objetos (brinquedos) para lhe mostrar; imita o adulto; responde/olha quando o(a) chamam pelo nome; se apontar para um brinquedo do outro lado da sala, a criança acompanha com o olhar.

Como se pode verificar já nessa idade, há sinais de prejuízo das três áreas (interação, comunicação e comportamentos) que formam os critérios clássicos de diagnóstico de autismo infantil – Classificação Internacional de Doenças e o Manual Diagnóstico Estatístico de Transtornos Mentais.

2) Porque a grande maioria das suspeitas ocorrem só após a idade de dois a três anos?

Porque ninguém quer ver problemas nos filhos; porque a falta de experiência prévia com uma criança de desenvolvimento normal impede a percepção de que a criança está tendo um atraso no desenvolvimento; e porque os médicos pediatras ou dos Programas de Saúde da Família não foram treinados a identificar esses atrasos nessa idade. Os pediatras dominam bem o desenvolvimento sensório motor, mas não os aspectos emocionais e cognitivos. Isso explica o porquê de eles identificarem facilmente um atraso na fala, mas não um atraso na comunicação (olhar, mudança da mímica numa brincadeira, apontar, não resposta ao nome, etc.) – eles só identificam atrasos instalados em sua plenitude.

3) Qual a importância da precocidade da suspeita do Autismo?

Porque quanto mais cedo é identificado um transtorno, mais rápido o curso normal do desenvolvimento pode ser retomado. Porém os resultados dependem não somente da identificação dos atrasos e da indicação dos tratamentos adequados e eficazes, mas da aceitação dessa condição diferenciada pelas famílias e pelo futuro de cada um, que não dominamos nem sabemos.

.O que eu e minha equipe temos presenciado é a incomparável velocidade na melhora clínica de crianças abaixo de quatro anos quando comparamos com aqueles  que iniciam os tratamentos aos seis anos. Outra questão importante é a conclusão do autor Kleinman (2008) de que aproximadamente 90% das crianças diagnosticadas como autistas aos dois anos de idade, mantêm tal diagnóstico posteriormente.

4) O que precisamos mudar para realmente melhorar o futuro das crianças com autismo infantil?

Treinar os médicos; criar um cadastro estadual ou nacional para o Autismo Infantil, para ser possível a realização de pesquisas nacionais sobre o tema; instituir uma avaliação de triagem para autismo aos 18 meses através da Sociedade Brasileira de Pediatria e o Ministério da Saúde como já existe nos Estados Unidos; e instituir tratamento realmente especializado para essa população – que não quer dizer em aumentar as vagas de tratamentos focados em sintomas psicóticos e/ou antissociais, como é o atual padrão dos CAPPS-I existentes no País.

Concluindo, a suspeição da maioria dos quadros de autismo pode ser realizada já nos primeiros meses de vida na maioria das vezes e tais quadros são passíveis de melhoras clínicas significativas. O conhecimento na área do Autismo Infantil tem crescido muito em nosso País, mas muito caminho ainda há para ser percorrido se não  esquecermos que os bebês com autismo são pessoas e cidadãos brasileiros como nós!

ANEXO

Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT), Diana Robins, Deborah Fein & Marianne Barton, 1999. Resultados superiores a três falhas em no total ou em dois dos ítens considerados críticos (2,7,9,13,14,15), indicam uma avaliação por profissionais especializados.

• Gosta de brincar ao colo fazendo de “cavalinho”, etc
• Interessa-se pelas outras crianças
• Gosta de subir objetos, como, por exemplo, cadeiras, mesas
• Gosta de brincar de esconde-esconde
• Brinca de faz-de-conta, por exemplo, falar ao telefone ou dar de comer a uma boneca, etc
• Aponta com o indicador para pedir alguma coisa
• Aponta com o indicador para mostrar interesse em alguma coisa
• Brinca apropriadamente com brinquedos (carros ou Legos) sem levá-los à boca, abanar ou deitá-los ao chão
• Alguma vez lhe trouxe objetos (brinquedos) para lhe mostrar
• A criança mantém contato visual por mais de um ou dois segundos
• É muito sensível aos ruídos (ex.: tapa os ouvidos)
• Sorri como resposta às suas expressões faciais ou ao seu sorriso
• Imita o adulto (ex.: faz uma careta e ela imita)
• Responde/olha quando o(a) chamam pelo nome
• Se apontar para um brinquedo do outro lado da sala, a criança acompanha com o olhar
• Já anda
• Olha para as coisas para as quais o adulto está olhando (acompanha o olhar do adulto como atenção   compartilhada)
• Faz movimentos estranhos com as mãos/dedos na frente do rosto
• Tenta chamar a sua atenção para o que está fazendo
• Alguma vez se preocupou quanto à sua audição
• Compreende o que as pessoas lhe dizem
• Por vezes fica a olhar para o vazio ou fica andando ao acaso pelos espaços
• Procura a sua reação facial quando se vê confrontada com situações desconhecidas

 

por Walter Camargos Júnior

Disponível em: http://www.revistaautismo.com.br

Engasgos, aspiração e asfixia

Qualquer pessoa está exposta ao risco de engasgar. A natureza curiosa da criança e sua maior fragilidade, entretanto, potencializam bastante esse risco.

Alguns consideram que a diferença entre engasgo e asfixia é que o primeiro permite em parte a passagem do ar, enquanto a asfixia é um bloqueio completo das vias aéreas. Outro afirmam que o engasgo é o ato de deglutir (engolir) incorretamente, que pode causar a asfixia.

 

Causas da asfixia

As maiores causas de asfixia são o engasgo com alimentos e a aspiração de pequenos objetos. Ao invés de seguir para o esôfago, o caminho para o estômago, o alimento pode passar para a laringe, seguindo para os pulmões. O mesmo acontece com caroços de feijão e pecinhas de brinquedo que crianças colocam na boca ou no nariz. A comida ou o objeto levam a um bloqueio da passagem do ar, causando a asfixia.

Sinais e sintomas dos engasgos, aspiração e asfixia

Os principais sinais e sintomas da asfixia são: falta de ar ou dificuldade para respirar, pele azulada ou arroxeada (principalmente sob as unhas e ao redor dos lábios), batimentos cardíacos acelerados e tosse. Existem também sinais e sintomas para os casos em que houve aspiração mas não asfixia: febre, suor e alteração da voz.

Nem sempre se percebe imediatamente que houve aspiração, especialmente com crianças pequenas. Isso é muito comum de acontecer com o leite, especialmente quando dado através de mamadeira com o bebê deitado. Em crianças com paralisia cerebral ou síndrome de Down, por exemplo, são frequentes os casos de pequenas aspirações repetitivas que, apesar de não causarem quadros graves de asfixia, levam a dificuldades respiratórias e infecções de vias aéreas, como a pneumonia. Acompanhei alguns desses casos na Escola Especial: crianças frequentemente com quadros de febre baixa, passando por várias consultas com pediatras e neurologistas, sendo submetidas a exames, e nenhuma alteração capaz de causar o aumento da temperatura sendo diagnosticado; a febre era causada por quantidades muito pequenas de comida ou bebida que eram aspiradas para os pulmões a cada refeição.

Prevenção da asfixia

• Não deixe o bebê ou crianças pequenas completamente deitadas ao amamentar. Deixe o tronco da criança elevado, com a cabeça em um nível superior ao tronco.
• Compre brinquedos com certificação e adequados à idade da criança. Quanto menos idade, maiores devem ser as peças, para que, se forem colocadas na boca, não possam ser engolidas.
• Retire do alcance de crianças pequenos objetos que possam ser colocados na boca ou no nariz, como grãos, moedas e botões. Cuidado também com sacos plásticos e balões (bexigas).
• Supervisione a ingestão de alimentos como amendoins, chicletes, pipoca e balas duras. Retire as sementes das frutas.
• Não alimente crianças pequenas em veículos em movimento. O movimento durante uma freada por causar um engasgo.
• Alimentos macios, como salsichas e uvas, também podem causar engasgo, portanto, devem ser picados antes de ser oferecidos.

Primeiros-socorros para engasgos, aspiração e asfixia

• Quando há um objeto no nariz, peça para a pessoa respirar pela boca. Se o objeto estiver visível, pressione o nariz na parte superior, próximo aos olhos, empurrando o objeto para baixo. Se não resolver, ou se o objeto estiver no fundo, procure ajuda médica, pra evitar que o objeto entre ainda mais.
• Quando alguém engasga, tem a reação reflexa da tosse. A tosse nada mais é do que um grande fluxo de ar que procura expulsar o corpo estranho das vias aéreas. Se a pessoa não conseguir tossir ou a tosse não for suficiente para expulsar a comida ou o objeto, pode ser necessário aplicar alguma manobra para auxiliar. Você pode dar tapas no alto das costas, com a pessoa curvada para a frente. Outra manobra é ficar atrás da pessoa, passar os braços ao redor dela, juntar as mãos, fechando-as e deixando o polegar para dentro, posicioná-las abaixo das costelas, entre o osso esterno e o umbigo, na frente do tronco, e pressionar de forma rápida para cima e para dentro, repetindo até oito vezes; esta é a manobra de Heimlich.
• Virar a criança de cabeça para baixo pode resolver em algumas situações, porém é uma manobra arriscada. Se a posição causar vômito, este poderá também ser aspirado, piorando a asfixia.
• Quando nenhuma manobra funciona, e a pessoa tem sinais claros de asfixia, como a pele arroxeada e a diminuição dos movimentos do tórax, pode ser necessário aplicar a respiração boca-a-boca. Ela pode forçar o objeto a se mover e permitir a passagem do ar. De qualquer forma, o socorro médico deve ser chamado.

Pessoas que se engasgam com frequencia, tanto adultos quanto crianças, devem procurar um otorrinolaringologista ou fonoaudiólogo para identificar as causas. Os engasgos podem ser sinal de doenças importantes, especialmente problemas neurológicos.

FONTE: http://renatapinheiro.com/engasgos-aspiracao-e-asfixia/

Disfagia: Causas, Classificação e Tratamento

A deglutição é uma ação complexa que ocorre de maneira contínua e automática. Para melhor compreensão foi dividida em fases: Fase Preparatória; Fase Oral; Fase Faríngea e Fase Esofágica.

Fase Preparatória: seria a mastigação e a preparação e organização do bolo alimentar para que o mesmo seja transportado para a faringe e em seguida para o esôfago. (voluntária).

Fase Oral: é ainda voluntária, onde ocorre a elevação e impulsão do bolo alimentar em direção aos pilares amigdalianos anteriores e à faringe, iniciando o reflexo de deglutição.

Fase Faríngea: representada pelo reflexo faríngeo, esta é a fase mais complexa da deglutição, porém tem duração total de apenas um segundo.

Fase esofágica: esta fase é completamente involuntária, iniciando a passagem do alimento pelo esfícter esofágico superior.  Existem duas ondas peristálticas (movimentação involuntária do esôfago que carrega o alimento), uma que vai da faringe para o esôfago e outra que vai do esôfago para o estomago.

A deglutição tem sido tratada pelos fonoaudiólogos há muitos anos, inicialmente por causa da oclusão dentária. Mas com o passar do tempo o trabalho fonoaudiológico se expandiu, muitos fonoaudiólogos foram trabalhar nos hospitais e nesse novo ambiente de trabalho outras alterações foram mais bem compreendidas, como a Disfagia.

Afinal o que é Disfagia?

A disfagia pode ser resumida como a dificuldade na deglutição, a inabilidade de ingerir ou transportar nutrientes vitais ou secreções endógenas ao corpo humano. Não é uma patologia em si, e sim parte da sintomatologia clínica de diversas doenças tanto da orofaringe quanto sistêmicas.

Causas da Disfagia

A disfagia, decorre de traumas, câncer ou outras doenças destrutivas, dentre outras patologias. Esse tipo de disfagia em pacientes neurológicos, também é conhecido como Disfagia Orofaríngea Neurogênica.

A disfagia orofaríngea neurogênica pode ocorrer devido ao AVE, Traumatismo Cranioencefálico, Doença de Parkinson, Paralisia Cerebral, Doença de Alzheimer, Doenças Neuromusculares, Doenças do Neurônio Motor, Esclerose Múltipla, Doenças da Junção Neuromuscular, Miopatias, e muitas outras patologias.

As pessoas com problemas neurológicos frequentemente apresentam dificuldade na deglutição.

As causas incluem a obstrução mecânica e os distúrbios na motilidade dos músculos da cavidade oral, da faringe ou esôfago. É útil distinguir a disfagia causada por doenças que afetam a orofaringe daquela que é devida a distúrbios esofágicos. Tipicamente, a obstrução mecânica é caracterizada inicialmente pela disfagia a sólidos e a orofaringea predomina a dificuldade de deglutir líquidos.

A causa pode estar associada a doenças neurológicas como paralisia cerebral, afasias e apraxias comuns no AVC mais conhecido como derrame, traumatismo craniano e diversos tipos de distrofias musculares. Neoplasias devem ser sempre investigadas dependendo do tipo de sintomatologia predominante e dos fatores de risco associados.

Classificação do Grau de Disfagia

A classificação é proposta conforme a gravidade do distúrbio de deglutição e direciona o fonoaudiólogo na tomada de condutas. Assim, deve-se seguir o raciocínio clínico proposto nas especificações dos itens do protocolo, de acordo com os sinais apresentados pelo paciente. Para a classificação da disfagia, é necessário que o paciente apresente pelo menos um sinal que o diferencie do nível anterior. 

Nível I. Deglutição normal: A alimentação via oral completa é recomendada.

Nível II. Deglutição funcional – Pode estar anormal ou alterada, mas não resulta em aspiração ou redução da eficiência da deglutição, sendo possível manter adequada nutrição e hidratação por via oral. Assim, são esperadas compensações espontâneas de dificuldades leves, em pelo menos uma consistência, com ausência de sinais de risco de aspiração. A alimentação via oral completa é recomendada, mas pode ser necessário despender tempo adicional para esta tarefa.

Nível III. Disfagia orofaríngea leve – Distúrbio de deglutição presente, com necessidade de orientações específicas dadas pelo fonoaudiólogo durante a deglutição. Necessidade de pequenas modificações na dieta; tosse e/ou pigarro espontâneos e eficazes; leves alterações orais com compensações adequadas.

Nível IV. Disfagia orofaríngea leve a moderada – Existência de risco de aspiração, porém reduzido com o uso de manobras e técnicas terapêuticas. Necessidade de supervisão esporádica para realização de precauções terapêuticas; sinais de aspiração e restrição de uma consistência; tosse reflexa fraca e voluntária forte. O tempo para a alimentação é significativamente aumentado e a suplementação nutricional é indicada.

Nível V. Disfagia orofaríngea moderada – Existência de risco significativo de aspiração. Alimentação oral suplementada por via alternativa, sinais de aspiração para duas consistências. O paciente pode se alimentar de algumas consistências, utilizando técnicas específicas para minimizar o potencial de aspiração e/ou facilitar a deglutição, com necessidade de supervisão. Tosse reflexa fraca ou ausente.

Nível VI. Disfagia orofaríngea moderada a grave – Tolerância de apenas uma consistência, com máxima assistência para utilização de estratégias, sinais de aspiração com necessidade de múltiplas solicitações de clareamento, aspiração de duas ou mais consistências, ausência de tosse reflexa, tosse voluntária fraca e ineficaz. Se o estado pulmonar do paciente estiver comprometido, é necessário suspender a alimentação por via oral.

Nível VII. Disfagia orofaríngea grave – Impossibilidade de alimentação via oral. Engasgo com dificuldade de recuperação; presença de cianose ou broncoespasmos; aspiração silente para duas ou mais consistências; tosse voluntária ineficaz; inabilidade de iniciar deglutição.

Tratamento das Disfagias

O tratamento baseia-se nas intervenções na causa base da disfagia que, frequentemente, é representada pelo tratamento das doenças associadas.

As condutas devem ser dadas de acordo com a classificação da disfagia e incluem a indicação de: (a) via alternativa de alimentação, como as sondas enterais e gástricas; (b) terapia fonoaudiológica, podendo ser direta (com alimento) e/ou indireta (sem alimento) e; (c) alimentação via oral assistida pelo fonoaudiólogo, de acordo com a seleção das consistências. As propostas de conduta baseadas na classificação da disfagia estão a seguir:

• Para os níveis I e II, a conduta será (c);
• Para os níveis III, IV e V, a conduta será (a) + (b) + (c) e
• Para os níveis VI e VII, a conduta será (a) + (b).

Fonte: Aline Rodrigues Padovani; Danielle Pedroni Moraes; Laura Davidson Mangili; Claudia Regina Furquim de Andrade. Dysphagia Risk Evaluation Protocol. Rev. soc. bras. fonoaudiol. vol.12 no.3 São Paulo July/Sept. 2007.

Cigarro não combina com a saúde do planeta. Nem com a sua.

"Basta manter um cigarro aceso para poluir o ambiente. A fumaça do cigarro contém mais de 4.700 substâncias tóxicas, incluindo arsênico, amônia, monóxido de carbono (o mesmo que sai do escapamento dos veículos), substâncias cancerígenas, além de corantes e agrotóxicos em altas concentrações. Imagine a quantidade de toxidade que várias pessoas fumando deixam no nosso Planeta".

O Dia Mundial sem Tabaco, 31 de maio, é uma data que tem como objetivo divulgar para população os perigos do uso do tabaco, as estratégias das companhias para seduzir os jovens a iniciar no tabagismo, as ações que a Organização Mundial da Saúde (OMS) desenvolve para controlar a epidemia do tabagismo no mundo, assim como o que a sociedade pode fazer para reivindicar o seu direito à saúde e à vida saudável e proteger as gerações presentes e futuras. A data foi criada em 1987, pela OMS.

Para as ações deste ano, a OMS escolheu o tema “A Interferência da Indústria do Tabaco”. O Brasil adaptou a abordagem para o contexto nacional, enfocando os danos causados ao longo da cadeia de produção do tabaco ao meio ambiente e à saúde da população, como o uso agrotóxicos que agridem ecossistemas e fumicultores, desmatamento, trabalho adolescente e infantil, danos à saúde da população, como a dependência química à nicotina e o fumo passivo e, por consequência, o aumento do risco para o desenvolvimento das Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNTs), como Acidente Vascular Encefálico, infarto e diversos tipos de câncer. Daí, a escolha do tema nacional: “Fumar: faz mal pra você, faz mal pro planeta”.

FONTE: http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/dia_mundial_sem_tabaco/site/2012/

Atividade elétrica do masseter durante a deglutição após laringectomia total

Leandro de Araújo Pernambuco; Hilton Justino da Silva; Gerlane Karla Bezerra Oliveira Nascimento; Elthon Gomes Fernandes da Silva; Patrícia Maria Mendes Balata; Veridiana da Silva Santos; Jair Carneiro Leão

Resumo: A laringectomia total é um procedimento cirúrgico que pode promover alterações na biomecânica da deglutição, inclusive na atividade do músculo masseter, que atua promovendo estabilidade mandibular. Objetivo: Caracterizar a atividade elétrica muscular do músculo masseter durante a deglutição em laringectomizados totais. Estudo de série. Material e Método: A avaliação eletromiográfica foi realizada com a deglutição de três diferentes volumes de água (14,5 ml, 20 ml e 100 ml), e na situação de repouso. O sinal foi normalizado pela máxima atividade voluntária resistida (MAVR), considerada como 100% de atividade elétrica muscular. Todos os outros valores foram calculados como percentagem da MAVR. Resultado: Existe moderada atividade elétrica muscular do masseter durante a deglutição, com maiores médias no lado esquerdo. Não há diferenças entre as deglutições de 14,5 ml e 20 ml. A deglutição de 100 ml apresentou as menores médias nas tarefas de deglutição. Houve presença de sinais eletromiográficos no repouso bilateralmente, indicando a existência de atividade elétrica nessa situação. Conclusão: Laringectomizados totais apresentam atividade elétrica do músculo masseter durante a deglutição e no repouso. Essa atividade sofre influência do volume de líquido deglutido, apresentando diferença significativa entre as tarefas solicitadas. Clinical Trials: NCT01095289.

Palavras-chave: deglutição, eletromiografia, músculo masseter, neoplasias laríngeas, transtornos de deglutição.

Texto completo em: http://www.rborl.org.br/conteudo/acervo/print_acervo.asp?id=4208

Study of sensory-motor and somatic development of the offspring of rats (Wistar) treated with caffeine

Elthon Gomes Fernandes da Silva; Alessandro Aires Alexandre; Gerlane Karla Bezerra Oliveira Nascimento; Jaciel Benedito de Oliveira; Elizabeth da Silveira Neves; Austregézilo Vieira da Costa Sobrinho; Maria de Fátima Galdino da Silveira

Anatomy Department, Center of Biologic Science, Federal University of Pernambuco

ABSTRACT

The influence of caffeine, administered to rats, on the somatic and sensory-motor development of the offspring was investigated. Female Wistar rats were divided into a control group and a treated group and received drinking water and a 0.1% solution of caffeine orally, respectively. The offspring, also divided into a control group and a treated group, received daily monitoring until the 20^th day of life to verify alterations in somatic neural development. The offspring of the treated group had reduced weight on the day of birth and on the 1^st, 5^th, 15^th and 20^th days of life; shorter snout-anus length (evaluation done daily); shorter snout-tail length on the day of birth and on the 1^st, 5^th and 10^th days of life, and signs of retardation of somatic and sensory-motor maturation. These results allowed the conclusion that administration of caffeine to rats affects somatic and sensory-motor development of offspring.

Uniterms: Caffeine/effects. Postnatal development. Central nervous system/stimulants.

Texto completo em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1984-82502009000400019